2.5. 细胞信号转导、细胞骨架及细胞社会联系¶
多细胞生物是有序可控的细胞社会，即依赖于细胞物质、能量代谢，也依赖于胞间通讯、信号调控，协调细胞行为（生长、分裂、分化、凋亡等）。
细胞骨架（cytoskeleton）是一种高度动态的结构体系，在细胞周期不同时相具不同分布状态；不同分化状态的细胞，骨架分布模式具极大差异、构成骨架纤维的蛋白质亦不相同；结合的蛋白质即调节骨架网络，亦影响细胞形态、运动及周围细胞与环境；组分：微丝（microfilament，MF）、微管（microtubule，MT）、中间丝（intermediate filament，IF）。
细胞的社会联系体现在细胞间、细胞与胞外环境乃至机体间的相互作用、制约、依存；在胚胎发育、组织构建等过程中发挥重要作用。
2.5.1. 细胞信号转导概述¶
细胞通讯（cell communication）：一个信号产生细胞发出的信息经介质（配体）传递至另一靶细胞并与相应受体互作，经细胞信号转导产生靶细胞内系列生理生化变化，最终表现为靶细胞整体的生物学效应的过程。
2.5.1.1. 细胞通讯¶
细胞通讯方式：经分泌化学信号进行胞间通讯（普遍）；胞间接触依赖性通讯（contact-dependent signaling），细胞直接接触经跨膜信号分子与相邻靶细胞表面受体互作；形成间隙连接（gap junction）、胞间连丝（plasmodesma）使细胞经交换小分子实现代谢、电偶联。
分泌化学信号方式：内分泌（endocrine）、旁分泌（paracrine）、经化学突触传递神经信号、自分泌（autocrine）；分泌信息素（pheromone）作用于其它个体。接触依赖型通讯包括细胞间黏着、细胞-基质黏着，胚胎发育过程中对组织内相邻细胞分化命运具决定性影响。
胞外信号介导的细胞通讯过程：信号细胞合成释放信号分子，信号分子转运至靶细胞，信号分子与靶细胞表面受体特异性结合而激活受体，活化受体启动胞内信号转导，引发代谢、功能、表达的改变，信号解除及细胞反应终止。
2.5.1.2. 信号分子与受体¶
信号分子（signal molecule）是细胞信息载体，种类繁多；化学信号：各类激素、局部介质（local mediator）、神经递质（neurotransmitter）等，物理信号：声、光、电、温度等。化学信号（化学性质）：气体性信号分子（gaseous signal molecule）、疏水性信号分子、亲水性信号分子。
受体（receptor）：一类可识别、选择性结合某种配体（信号分子）的大分子，多为糖蛋白、少数为糖脂，部分为两者复合物；依存在部位：细胞内受体（intracellular receptor）、细胞表面受体（cell-surface receptor）。细胞表面受体：离子通道偶联受体（ion channel-coupled receptor）、G蛋白偶联受体（G-protein-coupled receptor，GPCR）、酶联受体（enzyme-linked receptor）。
受体常至少含两个功能域（配体结合、效应产生）具结合特异性、效应特异性。受体激活后经信号转导（signal transduction）途径将胞外信号转为胞内信号引发细胞反应：快反应（胞内预存蛋白活性、功能改变，影响细胞代谢功能的短期反应）、慢反应（影响胞内特殊蛋白表达量，经转录因子修饰激活、抑制基因表达的长期反应）综合效应改变细胞行为。信号分子与产生效应非一一对应，同一信号分子于不同细胞受体可产生不同效应，同一细胞不同受体应答不同信号分子可产生同一效应。
第二信使假说（second messenger theory）：胞外化学信号（第一信使）不能进入细胞，作用于细胞表面受体，导致胞内信号（第二信使）产生，引起靶细胞系列生化反应，产生一定的生理效应，第二信使的降解使信号作用终止。第二信使：于胞内产生的非蛋白类小分子，经浓度变化应答胞外信号与表面受体的结合，调节胞内酶、非酶蛋白活性，在细胞信号转导途径中携带、放大信号；包括：cAMP、cGMP、Ca2+、DAG、IP3、PIP3等。
信号转导级联反应中的分子开关（molecular switch）：GTPase超家族（GEF介导，GAP、RGS、GDI调节）、蛋白激酶（protein kinase）。
2.5.1.3. 信号转导系统¶
经细胞表面受体介导的信号通路（signaling pathway）：①表面受体特异性识别、结合胞外信号分子（配体），形成受体-配体复合体，激活受体；②受体激活构象改变，信号初级跨膜转导，靶细胞产生第二信使或活化信号蛋白；③胞内第二信使或信号蛋白装配，级联反应（signaling cascade）信号放大；④细胞应答反应，改变代谢活性、影响表达发育、改变细胞形态；⑤受体脱敏（desensitization）/受体下调（down-regulation）而终止/降低细胞反应。
胞内信号蛋白相互作用由蛋白质模式结合域（modular binding domain）特异性介导。如SH2结构域（Src homology 2 domain）含多种功能性成员：酶、癌蛋白（oncogenic protein）、锚定蛋白（docking protein）、接头蛋白（adaptor）、调节蛋白（regulator）、转录因子。
胞内信号蛋白复合物装配：基于支架蛋白的信号合作物装配、于活化受体上信号复合物装配、肌醇磷脂锚定位点结合的信号复合物。
信号转导系统特性：特异性（specificity）：结合特异性（binding specificity）、效应器特异性（effector specificity）及结合饱和性、可逆性。放大效应（amplification）：级联反应，常为磷酸化。网络化与反馈（feedback）调节机制：网络化可降低对其它活动的负面干扰由正反馈（positive feedback）、负反馈（negative feedback）环路组成。整合作用（integration）。
2.5.2. 胞内受体介导的信号传递¶
细胞内受体超家族（intracellular receptor superfamily）本质为依赖激素激活的基因调控蛋白。类固醇激素诱导基因活化阶段：快速初级反应阶段（直接激活少数特殊基因转录）、延迟次级反应阶段（初级反应基因产物再激活其它基因转录，放大初级反应）。
NO作为气体信号分子进入靶细胞直接与酶结合；长时程增强作用（long-term potentiation，LTP）中充当逆行信使。
2.5.3. G蛋白偶联受体介导的信号转导¶
G蛋白偶联受体（GPCR）是细胞表面受体中最大的多样性家族。G蛋白，即三聚体GTP结合调节蛋白（trimeric GTP-binding regulatory protein），于质膜内胞浆侧，由Gα（具GTPase活性）、Gβ、Gγ三个亚基组成（Gβ、Gγ以异二聚体Gβγ形式存在），Gα、Gβγ经共价结合脂分子锚定于质膜。配体与受体结合，G蛋白解离，GDP与GTP交换，游离的Gα-GTP处于活化状态，结合并激活效应器蛋白；GTP水解，则处于关闭状态，G蛋白重新组装，恢复系统静息状态。G蛋白偶联受体均含7次跨膜α螺旋区、相似三维结构。
G蛋白偶联受体介导的细胞信号通路按效应器分：激活离子通道的G蛋白偶联受体、激活/抑制腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase）的以cAMP为第二信使的G蛋白偶联受体、激活磷脂酶C（phospholipase C，PLC）的以IP3、DAG为双信使的G蛋白偶联受体。
2.5.3.1. 激活离子通道的G蛋白偶联受体¶
M乙酰胆碱受体（muscarinic acetylcholine receptor）于心肌膜上与Gi蛋白偶联，活化后Gβγ亚基释放，结合效应器K+通道，引起K+外流导致超极化（hyperpolarization），减缓收缩频率。
人视网膜含两类光受体（photoreceptor）细胞：视锥细胞（色彩）、视杆细胞（弱光刺激）。视紫红质（rhodopsin）是视杆细胞Gt蛋白偶联的光受体，G蛋白与视紫红质偶联常称传导素（transducin，Gt）。暗适应下，光吸收激活视蛋白，与偶联的G蛋白结合，Gtα解离与PDE（cGMP磷酸二酯酶）抑制性γ亚基结合，PDE活化cGMP转为GMP，cGMP浓度降低，cGMP门控阳离子通道关闭，膜超极化。
2.5.3.2. 激活/抑制腺苷酸环化酶的G蛋白偶联受体¶
信号通路中Gα亚基调节腺苷酸环化酶活性而调节cAMP水平影响下游事件。此类调控系统组分：刺激性激素受体（receptor for sitimulatory hormone，Rs）、抑制性激素受体（receptor for inhibitory hormone，Ri）、刺激性G蛋白（sitimulatory G-proteins complex，Gs）、抑制性G蛋白（inhibitory G-proteins complex，Gi）、腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase，AC）。Rs、Ri均为7次跨膜的G蛋白偶联受体。
多细胞动物以cAMP为第二信使的信号通路中，常由cAMP激活蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）。cAMP-PKA信号通路：①调节糖原代谢：cAMP↑促降解、抑合成，cAMP↓抑降解、促合成；②真核基因表达调控：激素→G蛋白偶联受体→G蛋白→AC→cAMP→PKA→基因调控蛋白（CREB、CBP）→基因转录。
2.5.3.3. 激活PLC、以IP3、DAG为双信使的G蛋白偶联受体¶
磷脂酰肌醇信号通路，经效应酶PLC完成；IP3、DAG的合成源自PI，胞膜结合的PI经激酶磷酸化形成PIP2；胞外信号与G蛋白偶联受体结合引起PLC活化，使PIP2水解为IP3（胞质扩散）、DAG（锚定于膜上）。以PI代谢为基础的信号通路，接受胞外信号后可产生2个胞内信使激活不同信号通路：IP3-Ca2+、DAG-PKC，称双信使系统（double messenger system）。
IP3-Ca2+信号通路：IP3主要引发贮存于ER的Ca2+释放，提高胞质游离Ca2+浓度。
DAG-PKC信号通路：DAG活化与质膜结合的PKC，PKC可激活蛋白激酶级联反应使基因调控蛋白磷酸化而激活增强特殊基因转录，PKC活化导致一种抑制蛋白磷酸化使胞质基因调控蛋白释放入核刺激特殊基因转录。
2.5.4. 酶联受体介导的信号转导¶
常与酶连接的细胞表面受体又称催化性受体（catalytic receptor），分：受体酪氨酸激酶、受体丝氨酸/苏氨酸激酶、受体酪氨酸磷酸酯酶、受体鸟苷酸环化酶、酪氨酸蛋白激酶联受体。
受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase，RTK），或称酪氨酸蛋白激酶受体，是细胞表面一大类重要受体家族；信号通路：配体→RTK→Ras→MAPKKK（Raf）→MAPKK→MAPK→入核后其它激酶、转录因子的磷酸化修饰。
PI3K-PKB（Akt）信号通路：参与多种生长因子、细胞因子、胞外基质信号转导，防止细胞凋亡、促进存活，影响糖代谢等。
TGF-β-Smad信号通路：转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）是动物细胞分泌的胞外基质中结构相关信号分子超家族；影响细胞增殖、分化，创伤愈合、组织分化、骨重建、免疫调节、神经系统发育具重要作用。
JAK-STAT信号通路：具信号转导、转录激活双重功能，细胞因子受体介导。
细胞因子（cytokine）是影响、调控多种类型细胞增殖、分化、成熟的活性因子，含白介素（IL）、干扰素（interferon，IFN）、集落刺激因子（colony-stimulating factor，CSF）、促红细胞生成素（erythropoietin，Epo）及生长激素、催乳素等。细胞因子受体（cytokine receptor）是细胞表面一类与酪氨酸蛋白激酶偶联的受体（tyrosine kinase-linked receptor）。
2.5.5. 其它表面受体介导的信号通路¶
细胞表面受体介导调控基因表达的信号通路可分：①GPCR-cAMP-PKA、RTK-Tas-MAPK信号通路；②TGF-βSmad、JAK-STAT信号通路；③Wnt受体、Hedgehog受体介导的信号通路；④NF-κB、Notch。共同点：介导细胞反应为长期反应，改变核内基因转录；胞外信号诱导的长期反应影响多方面细胞功能；信号转导过程高度受控，除④外常可逆。
2.5.6. 细胞信号转导整合与控制¶
2.5.6.1. 应答反应特征¶
细胞对信号的应答反应具有发散性/收敛性特征，对特定胞外信号产生多样性细胞反应：胞外信号强度、持续时间的不同控制反应；不同细胞中相同受体因不同胞内信号蛋白引发不同的下游通路；细胞经整合不同通路输入信号调节细胞对信号的反应。
细胞信号转导最重要特征之一是构成复杂的信号网络系统（signal network system），具高度非线性特点。
2.5.6.2. 信号控制：受体脱敏、下调¶
靶细胞对信号分子的脱敏机制：①受体没收（receptor sequestration），细胞经配体依赖性的受体介导的内吞作用暂时扣留于胞内；②受体下调（receptor down-regulation），经受体介导内吞作用，将受体-配体复合物转移至溶酶体消化降解，下调信号敏感性；③受体失活（receptor inactivation），G蛋白偶联受体激酶（GRK）是结合配体的受体磷酸化，再经抑制蛋白结合阻断与G蛋白偶联，为快速受体脱敏机制；④信号蛋白失活（inactivation of signaling protein），胞内信号蛋白改变，使信号级联反应受阻，不能诱导正常细胞反应；⑤抑制性蛋白产生（production of inhibitory protein），受体结合配体被激活后，下游反应产生抑制性蛋白，形成负反馈降低/阻断信号转导。
2.5.7. 微丝与细胞运动¶
微丝又称肌动蛋白丝（actin filament）/纤维状肌动蛋白（fibrous actin，F-actin），直径7nm存于所有真核细胞。微丝网络空间结构与功能取决于与之结合的微丝结合蛋白（microfilament binding protein），不同的微丝结合蛋白使微丝网络具不同结构特征、功能。微丝的组装/去组装参与多种细胞生命活动：细胞突起（微绒毛、伪足）形成、微环境调节、胞质分裂、吞噬作用、迁移，细胞收缩、物质运输等。
2.5.7.1. 微丝组成及组装¶
微丝主要成分为肌动蛋白（actin）；肌动蛋白是多数真核细胞含量最丰富蛋白质之一，以肌动蛋白单体（球状肌动蛋白，G-actin）或单体组装成的纤维状肌动蛋白（F-actin）；肌动蛋白具方向性，裂隙中具核苷酸（ATP/ADP）、阳离子（Mg2+/Ca2+）结合位点；在进化过程中高度保守，但微小差异可导致功能上的变化。微丝呈右手螺旋二股纤维盘绕，螺距36nm，纤维内每个肌动蛋白周围具4个单体（上下各一，另一侧2）；因肌动蛋白的不对称性使微丝结构上具极性，裂隙侧为负极。
通常仅结合ATP的肌动蛋白才参与微丝组装且正极速度快于负极。成核反应：组装时需先形成2-3个肌动蛋白单体组成的寡聚体才开始多聚体组装，是G-actin组装限速步骤；寡聚体的形成需起始复合参与。临界浓度（Cc）：体系中随单体浓度降低，组装达至稳定状态，纤维正极组装速度与负极解聚速度相同，纤维长度不变时体系中肌动蛋白单体浓度。成核反应后，组装进入纤维延长阶段，当组装/去组装平衡后则进入稳定期。踏车行为（treadmiling）：在体外组装过程中，微丝正极因肌动蛋白亚基的不断添加而延长，负极因去组装而缩短的现象。
影响微丝组装的特异性药物：细胞松弛素（cytochalasin）结合于微丝末端切断微丝，阻抑肌动蛋白聚合，不影响微丝解聚，可破坏微丝网络结构阻止细胞运动；鬼笔环肽（phalloidin）：对微丝表面具强亲和力，不与肌动蛋白单体结合，可阻止微丝解聚维持稳定状态。微丝功能依赖于肌动蛋白的组装、去组装的动态平衡。
2.5.7.2. 微丝网络结构调节与细胞运动¶
体内肌动蛋白的组装受微丝结合蛋白调节：可溶性肌动蛋白的存在状态、微丝结合蛋白的种类及存在状态。
肌动蛋白单体结合蛋白：胸腺素β4（封闭肌动蛋白聚合位点，阻止聚合或组装至微丝末端）、前纤维蛋白（profilin）/抑制蛋白（结合肌动蛋白单体正极端，影响单体与微丝负极端聚合）。成核蛋白：成核是肌动蛋白体外组装限速步骤，胞内组装受信号调控，成核蛋白（Arp2/3等）提供肌动蛋白结合位点加速成核过程；结合于已有微丝时可使微丝连接成树状网络。加帽蛋白（capping protein）：与微丝末端结合阻止解聚、过度组装的蛋白。交联蛋白：微丝排列方式主要为：束状排列（成术蛋白，bundling protein）、网状排列（凝胶形成蛋白，gel-forming protein）。丝切蛋白/肌动蛋白解聚因子（cofilin/actin depolymerizing factor，cofilin/ADF）可与肌动蛋白单体、微丝结合提高微丝解聚速度。
细胞皮层（cell cortex）：胞内大部分微丝集中于紧贴质膜的胞质区，由微丝交联蛋白交联成凝胶态三维网络结构的区域。皮层内微丝可与质膜蛋白连接，限制其流动性；密布的微丝网络为质膜提供强度、韧性利于维持细胞形态。胞质环流（cyclosis）、阿米巴运动（amoiboid）、变皱膜运动（ruffled membrane locomotion）、吞噬（phagocytosis）、膜蛋白定位等均与皮层内肌动蛋白溶胶-凝胶转化相关。
应力纤维（stress fiber）：体外培养细胞于基质表面铺展时，特定质膜区与基质间形成紧密黏附的黏着斑，紧贴黏着斑的质膜内侧具定量束状排列的微丝；还含肌球蛋白Ⅱ、原肌球蛋白等成分；是真核细胞内广泛存在的微丝束结构。
片状伪足（lamellipodium）：迁移过程中位于细胞前缘的肌动蛋白聚合使细胞伸出宽而扁平的伪足。片状伪足常呈波形运动，其前端具较纤细突起称丝状伪足（filopodium）。两者的形成依赖于肌动蛋白的聚合，以此产生推力。
微绒毛（microvilli）：存在于小肠上皮细胞游离面，轴心为一束平行排列的微丝（正极于微绒毛顶端）。胞质分裂环（收缩环）：有丝分裂末期于即将分裂的子细胞间的质膜内侧形成的起收缩作用的环型结构。
2.5.7.3. 肌球蛋白及肌细胞收缩运动¶
胞内参与物质运输的马达蛋白（motor protein）分：沿微丝运动的肌球蛋白（myosin）、沿微管运动的驱动蛋白（kinesin）和动力蛋白（dynein）。
依肌球蛋白相似的马达结构域可分18类不同的肌球蛋白，含马达结构域、调控结构域、尾部结构域；马达结构域含肌动蛋白亚基、ATP结合位点。Ⅱ型肌球蛋白称传统肌球蛋白（conventional myosin），其它类型称非传统肌球蛋白（unconventional myosin）
骨骼肌细胞（肌纤维）于胚胎期由大量单核成肌细胞融合成，内具肌原纤维（myofibril）集束。肌原纤维由肌节（sarcomere）线性排列构成。原肌球蛋白（tropomyosin，Tm）位于肌动蛋白丝螺旋状沟槽内，调节肌动蛋白、肌球蛋白头部的结合。肌钙蛋白（troponin，Tn）含3亚基分别可与Ca2+、原肌球蛋白结合及抑制肌球蛋白马达结构域ATP酶活性。肌肉收缩的滑动模型步骤：动作电位产生、Ca2+释放、原肌球蛋白位移、细肌丝与粗肌丝间相对滑动。
2.5.8. 微管及其功能¶
微管呈中空管状结构，外径24nm、内径15nm；多为胞内暂时性结构，部分相对稳定永久性（纤毛、鞭毛、神经元突起中的微管束结构）。
2.5.8.1. 结构组成与极性¶
微管由微管蛋白亚基组装成，每个微管蛋白均由2个相似的球蛋白亚基（α-,β-微管蛋白）结合成异二聚体。微管蛋白亚基特定氨基酸残基可被乙酰化修饰，可能与微管结合蛋白（microtubule-associated protein，MAP）选择性结合相关。α-微管蛋白具一个GTP结合位点，常不水解，称不可交换位点（nonexchangeable site，N位点）；β-微管蛋白具一个GTP结合位点，组装微管后即水解为GDP，去组装后被替换回GTP，称可交换位点（exchangeable site，E位点）。微管蛋白还具二价阳离子、秋水仙素、长春花碱结合位点。
微管管壁由微管蛋白二聚体纵向排列成的原纤丝（protofilament）构成，13根原纤丝合拢后构成微管管壁，原纤丝间具1nm交错。常称组装较快端为正极（plus end），另一端为负极（minus end）。类型：单管（胞质、纺锤体微管）、二联管（纤毛、鞭毛的轴丝微管）、三联管（中心体、基体微管）。
2.5.8.2. 组装与去组装¶
微管体外组装过程：成核（nucleation）、延伸（elongation）；因缺乏中心体，需要先纵向聚合成短丝状结构（成核反应），后于两端、侧面扩展；末端组装速度快于GTP水解速度时可于微管末端形成结合GTP的帽子使微管稳定延伸。当一端组装速度与另一端解聚速度相同时，微管长度保持稳定，即踏车行为。
微管体内组装常起源于特定位点：间期、G0期、纺锤体微管起源于中心体（centrosome），纤毛、鞭毛微管起源于基体（basal body）。
秋水仙素（colchicine）结合于微管末端阻止组装；紫杉醇（taxol）则阻止去组装。微管的组装、去组装还与温度相关，常较低温度时会去组装，低温状态下稳定的成冷稳定性微管。
2.5.8.3. 微管组织中心¶
微管组织中心（microtubule organizing center，MTOC）是能起始微管成核作用，并延伸的细胞结构；如中心体、基体等。
中心体含一对桶状中心粒，彼此垂直分布，外为无定形中心体外周物质；中心粒为直径0.2μm、长0.4μm桶状结构，含9组等间距三联体微管（仅一根为完整微管）；微管于中心粒外周物质区域成核。基体与中心粒类似，两者同源，特定时期可互相转变；两者均可自我复制，某些细胞中心粒可自我发生。
2.5.8.4. 动力学性质、微管结合蛋白的调节¶
组成生长状态的细胞中，微管的组装、去组装非同步进行；不同状态的微管其稳定性差异大。微管结合蛋白是一类伴随微管组装、去组装存在，具一个/数个微管结合域（microtubule binding domain）的蛋白。
2.5.8.5. 微管对细胞结构的组织作用¶
真核细胞内为高度区室化结构，各细胞器具特定空间分布；施用秋水仙素后微管解聚，细胞变圆，各细胞器形态位置改变（ER回缩至核周围，高尔基体解体为小膜泡样结构）。对一些极化细胞，物质沿微管定向转移为胞内各细胞器、生物大分子不对称分布提供可能。
2.5.8.6. 依赖微管的物质运输¶
依赖微管的马达蛋白：驱动蛋白（kinesin）、胞质动力蛋白（cytoplasmic dynein，CyDn），均是将ATP中的化学能转化为机械能。
驱动蛋白可运载膜性细胞器沿微管想轴突末梢移动，由2条具马达结构域的重链（kinesin heavy chain，KHC）、2条与重链尾结合具货物结合功能的轻链（kinesin light chain，KLC）组成；结构与Ⅱ型肌球蛋白相似。马达结构域具ATP结合位点、微管结合位点。运动模型：步行（hand over hand）模型（两球状头部交替向前，16nm/ATP）、尺蠖（inchworm）模型（两球状头部定向前进不交替，8nm/ATP）。引发驱动蛋白分子沿微管前移原因：驱动蛋白分子中的马达结构域化学机械循环是互相协调，马达结构域在ATP酶循环中基本与微管紧密结合。
动力蛋白超家族由两组蛋白质组成：细胞质动力蛋白（cytoplasmic dynein）、轴丝动力蛋白（axonemal dynein）。轴丝动力蛋白又称纤毛、鞭毛动力蛋白。
2.5.8.7. 纤毛、鞭毛结构功能¶
纤毛（cilia）、鞭毛（flagellae）是由质膜包围，突出细胞表面，由微管、动力蛋白等构成的高度特化细胞结构；质膜特化为纤毛膜，内为微管及相关蛋白组装成的轴丝。轴丝微管的排列方式：9+2型，外为9组二联体微管，中间2根由中央髓包围的中央微管，多为动纤毛（kinocilia）；9+0型，常为不动纤毛；9+4型。原生纤毛（primary cilia）是存在于感受器细胞上的不动纤毛。
纤毛、鞭毛的运动本质为由轴丝动力蛋白介导的相邻二联体微管间的相互滑动。
对单细胞生物，纤毛、鞭毛是主要运动装置。还可推动组织表面液体定向流动，传输信号分子；参与胚胎发育过程；特化后行使化学感受器功能。
2.5.8.8. 纺锤体¶
纺锤体微管含：动粒微管（连接染色体动粒与两极中心体）、极微管、星体微管。有丝分裂时染色体运动依赖于纺锤体微管的组装、去组装。
2.5.9. 中间丝¶
中间丝/中间纤维（intermediate filament，IF）存在于绝大多数动物细胞，细胞质中间丝常围绕细胞核开始组装，伸展至细胞边缘与质膜上细胞连接（桥粒、半桥粒）相连，经细胞连接将相邻细胞连成一体；中间丝结构较微管、微丝稳定。
2.5.9.1. 主要类型及组成成分¶
中间丝组成成分较微丝、微管复杂，不同来源的组织细胞表达不同类型的中间丝蛋白，依氨基酸序列、基因结构、组装特性、组织特异性表达模式等分6类主要类型。
2.5.9.2. 组装与表达¶
中间丝组装不需ATP/GTP供能、无极性（单体→二聚体→四聚体由两反向二聚体形成）、无典型踏车行为（新中间丝蛋白可经交换掺入原有纤维中）、受磷酸化控制。
2.5.9.3. 与其它细胞结构的联系¶
中间丝经跨膜蛋白外连胞外基质/相邻细胞中间丝，内与核膜相关，核纤层由Ⅴ型中间丝蛋白组装成。在受机械应力作用的组织细胞中，细胞质中间丝含量丰富。
2.5.10. 细胞连接¶
细胞连接（cell junction）：在细胞质膜特化区域，经膜蛋白、细胞骨架蛋白、胞外基质形成的细胞间、细胞与胞外基质间的连接结构；是细胞社会性的结构基础，多细胞有机体中相邻细胞间协同作用的重要组织方式。依功能不同分：封闭连接（occluding junction）、锚定连接（anchoring junction）、通讯连接（communicating junction）。
封闭连接：将相邻上皮细胞质膜紧密连接，阻止溶液小分子沿细胞间隙从细胞一侧渗透至另一侧；典型代表：紧密连接。
锚定连接：经膜蛋白、细胞骨架系统将相邻细胞、细胞与胞外基质黏着；依骨架纤维类型分：中间丝相关（桥粒、半桥粒）、肌动蛋白纤维相关（黏着带、黏着斑）。
通讯连接：介导相邻细胞间物质转运、电化学信号传递；含动物细胞间的间隙连接、化学突触、胞间连丝。
2.5.10.1. 封闭连接¶
紧密连接（tight junction）是封闭连接主要类型，常存于上皮细胞间；形成渗透屏障（上皮细胞、血脑屏障）、形成膜蛋白及膜脂侧向扩散屏障而维持上皮细胞极性。某些小分子经紧密连接以细胞旁路途径（paracellular pathway）运输；紧密连接经相邻细胞膜上的跨膜蛋白形成嵴线相互作用而将质膜紧密连接一起，组成：闭合蛋白（occludin）、密封蛋白等。
2.5.10.2. 锚定连接¶
锚定连接富含于需承受机械力的组织中，由细胞内锚蛋白（anchor protein）、跨膜黏附性蛋白质（adhesion protein）构成，前者形成独特盘状致密斑（胞质斑）、一侧与胞内骨架纤维（中间丝、微丝）相连、一侧与后者相连，后者为质膜蛋白、一端与前者相连、一端与胞外基质蛋白/相邻细胞特异跨膜蛋白相连。
桥粒（desmosome）：连接相邻细胞间的锚定连接，特征为细胞内锚定蛋白形成的盘状致密斑；相邻细胞的中间丝经桥粒相互作用而连成一体，增强细胞抵抗外界压力、张力的机械强度。半桥粒（hemidesmosome）：细胞与胞外基质间的连接形式，胞内骨架成分为中间丝，质膜跨膜黏附性蛋白为整联蛋白（integrin），整联蛋白相连胞外基质的层粘连蛋白。
黏着带（adhesion belt）于上皮细胞紧密连接下方，相邻细胞成连续带状结构；胞内与肌动蛋白纤维相连。黏着斑（focal adhesion）是细胞与胞外基质间的连接方式，参与骨架成分为微丝，跨膜黏附性蛋白为整联蛋白，胞外基质主要为胶原、纤连蛋白；肌肉、肌腱中常见；利于维持细胞运动时的张力及影响细胞生长信号传递。
2.5.10.3. 通讯连接¶
间隙连接（gap junction）：广泛分布于动物组织细胞，用以通讯；基本结构单位为连接子（connexon），由间隙连接蛋白（connexin）环状排列成。细胞经间隙连接实现代谢偶联（协调分泌等）、电偶联（电突触的神经冲动传递、胚胎早期发育等）。间隙连接对小分子物质具选择性通透，通透性受胞质Ca2+、pH调节，亦受胞外化学信号调节。
胞间连丝（plasmodesma）：高等植物间相互连接，完成细胞间通讯联络；穿越细胞壁，由相邻细胞质膜共同组成的管状结构，内为sER延伸成的链样管（desmotubule），两者间为胞质构成的环孔；介导的物质运输具选择性、可调节。
化学突触（chemical synapse）和电突触（electronic synapse）同属突触（synapse），经过释放神经递质传导神经冲动。
2.5.11. 细胞黏着及其分子基础¶
同类细胞识别、黏着：混合细胞团经一段时间后，同类细胞相互识别、黏着，最后从混合团中自行分选出来。细胞识别、黏着的基础是细胞表面的细胞黏着分子（cell adhesion molecule，CAM），都是整合膜蛋白，介导细胞间、细胞与胞外基质间的黏着，多数需Ca2+、Mg2+；经3种方式介导识别、黏着：相邻细胞表面同种黏着分子间的识别、黏着（同亲型结合）、相邻细胞表面不同黏着分子间的识别、黏着（异亲型结合）、相邻细胞表面同种黏着分子经其它衔接分子相互识别、黏着（衔接分子依赖性结合）。
2.5.11.1. 钙粘蛋白¶
钙粘蛋白（cadherin）是一种同亲型结合、依赖Ca2+的细胞黏着糖蛋白，对胚胎发育中的细胞识别、迁移、组织分化、成体器官构成具主要作用；可分典型钙粘蛋白（具黏着、信号转导功能，序列高度相似）、非典型钙粘蛋白（介导黏着、序列差异大）。
2.5.11.2. 选择素¶
选择素（selectin）是一类异亲型结合、Ca2+依赖的细胞黏着分子，可与特异糖基识别、结合；参与白细胞、血管内皮细胞间的识别、黏着。
2.5.11.3. 免疫球蛋白超家族¶
免疫球蛋白超家族（IgSF）是一类分子结构中具免疫球蛋白类似结构的细胞黏着分子超家族；介导的黏着不依赖Ca2+。
2.5.11.4. 整联蛋白¶
整联蛋白（integrin）普遍存在于脊椎动物细胞表面，属异亲型结合、Ca2+/Mg2+依赖性细胞黏着分子，介导细胞与胞外基质间黏着，可介导信号传递。
2.5.12. 细胞外基质¶
细胞外基质（extracellular matrix，ECM）：由细胞分泌的蛋白质、多糖构成；结缔组织中最丰富，由成纤维细胞（fibroblast）分泌形成复杂网络结构；主要成分：结构蛋白（胶原、弹性蛋白）、蛋白聚糖、粘连糖蛋白（纤连蛋白、层粘连蛋白）；提供组织构建支撑框架、对接触细胞产生调控。
2.5.12.1. 胶原¶
胶原（collagen）为胞外基质最基本成分之一，呈纤维状，基本结构单位为原胶原（tropocollagen）。胶原肽链以前α链形式于rER膜结合核糖体上合成，后3条前α链装配为3股螺旋的前胶原分子，分泌后经酶切为胶原分子后交替排列装配为胶原原纤维，再聚合为胶原纤维。胶原纤维的大小、空间排布差异：胞外基质中的纤维结合胶原（fibrilassociated collagen）、分泌胶原的细胞对胶原在胞外基质中排布的影响。胶原构成胞外基质的骨架结构，具强抗涨力。
2.5.12.2. 弹性蛋白¶
弹性蛋白（elastin）是弹性纤维主要成分，主要存在于脉管壁、肺组织等中；与胶原纤维共同存在赋予组织弹性、抗张性；蛋白构象呈无规则卷曲、经Lys残基交连成网。
2.5.12.3. 糖胺聚糖及蛋白聚糖¶
糖胺聚糖（glycosaminoglycan，GAG）：由重复二塘单位氨基己糖（GlcNAc、GalNAc）、糖醛酸构成的不分支长链多糖；分：透明质酸（hyaluronan）、硫酸软骨素（chondroitin sulfate）等。
蛋白聚糖（proteoglycan）：由糖胺聚糖与核心蛋白Ser残基共价连接成，位于结缔组织、胞外基质及许多细胞表面。
2.5.12.4. 纤连蛋白及层粘连蛋白¶
纤连蛋白（fibronectin，FN）是高相对分子质量糖蛋白，常由两相似亚基组成；具介导细胞黏着功能、助于维持细胞形态、促进细胞迁移、助于凝血及创伤修复。
层粘连蛋白（laminin，LN）主要分布于各动物胚胎、成体组织基膜。
2.5.12.5. 基膜及细胞外被¶
基膜（basal lamina，basement membrane）是特化的胞外基质结构，常位于上皮层基地面，分隔上皮细胞与结缔组织；主要成分：Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、巢蛋白（nidogen）及基膜蛋白聚糖；对组织结构起支撑作用、调节分子通透性、细胞运动的选择性通透屏障，决定细胞形态与极性、影响代谢、促进存活、增殖、分化、迁移，及组织再生。
细胞外被（cell coat）/糖萼（glycocalyx）：细胞质膜外表面覆盖的一层粘多糖物质；是质膜正常结构组分。
2.5.12.6. 植物细胞壁¶
细胞壁（cell wall）：由细胞分泌，主要成分为多糖（纤维素、半纤维素、果胶质）；保护细胞免受机械损伤、病原体感染，渗透屏障作用。纤维素（cellulose）由Glc以β(1→4)糖苷键连接成线性多聚体，纤维素聚集为微原纤维（microfibre）。半纤维素（hemicellulose）由木糖、Gal、Glc组成的高分支多糖。细胞壁其它成分：伸展蛋白（extensin）、木质素（lignin）。
细胞壁：初生细胞壁（primary cell wall）、次生细胞壁（secondary cell wall）。